肠道藏着 “减肥盟友”！Cell Metabol：Turicibacter细菌脂质破解高脂饮食肥胖密码，无需活菌直接瘦

WHO 数据显示，全球有超过 10 亿人正遭受肥胖困扰，相当于每八个人中就有一人；在中国，成年居民超重肥胖率已超过 50% 且增长趋势仍在持续。肥胖从不只是外观问题，更是 2 型糖尿病、心血管疾病和部分癌症的重要诱因，无数人在节食与运动间艰难徘徊，却忽视了人体内一个关键 “盟友”— 肠道微生物。

近日，发表在国际顶刊《Cell Metabolism》上的一项研究，为肥胖治疗带来了突破性发现：来自犹他大学医学院等机构的科学家们，锁定了一种名为苏黎世杆菌（Turicibacter）的肠道细菌，它通过构建独特的 “细菌-宿主脂质网络” 对抗肥胖，更神奇的是，无需活菌，其产生的脂质就能直接阻止体重增长。

长期以来，科学家已知肠道菌群与代谢健康密切相关，但具体是哪些细菌、通过什么机制发挥作用，一直是未解之谜。这项研究中，研究人员从一组能促进小鼠瘦身的产孢细菌群落中，成功分离出了关键菌株——Turicibacter KKT8。实验发现，这种细菌不仅能让无菌小鼠保持更低的体脂和血清甘油三酯水平，还能在高脂饮食环境中通过特殊机制阻断肥胖进程。更重要的是，人类宏基因组分析证实，肥胖人群肠道中 Turicibacter 的丰度显著低于健康人群，这意味着这种细菌的缺失可能是肥胖的重要诱因之一。

Turicibacter 的 “减肥魔法”，核心在于它构建的脂质代谢回路。研究人员通过精密实验揭开了背后的双重机制：一方面，Turicibacter 能抑制宿主肠道中 “致胖脂质” 神经酰胺的合成——神经酰胺是高脂饮食下会大量积累的有害物质，会促进脂肪吸收和储存，而这种细菌能下调 SPTLC1、DES1 等关键合成基因，减少神经酰胺在肠道和血液中的含量；另一方面，它能自主产生独特的脂质分子，主要是单半乳糖二酰甘油（MGDG）和双半乳糖二酰甘油（DGDG），这些脂质会主动转移到宿主肠道上皮细胞，直接阻断脂肪酸摄取，从源头减少脂肪积累。

更令人振奋的是，体外实验证实，即使没有活菌，仅纯化这些细菌脂质处理肠道细胞，就能显著降低细胞对脂肪的吸收效率，其效果堪比直接补充活菌。

高脂饮食是如何破坏这个健康回路的？研究给出了明确答案：高脂饮食中的主要饱和脂肪成分棕榈酸（PA），会直接抑制 Turicibacter 的生长，甚至让它进入 “休眠状态”，导致其在肠道中几乎消失，这也解释了为什么长期吃油腻食物容易长胖，本质是我们肠道里的 “减肥菌” 被 “饿死” 了。但好在这一过程可逆：研究人员通过给高脂饮食的小鼠持续补充 Turicibacter，成功让它们体重增长变慢、体脂率降低，同时空腹血糖和血清神经酰胺水平也显著改善。更惊喜的是，直接补充这种细菌产生的脂质，同样能达到类似效果，这意味着未来可能无需依赖活菌补充，仅通过脂质制剂就能实现抗肥胖治疗。

从产孢菌群中鉴定具有诱导瘦身作用的微生物

这项研究的突破，不仅找到了对抗肥胖的 “天然盟友”，更开辟了从 “益生菌活菌” 到 “细菌代谢产物” 的全新治疗赛道。过去我们总想着补充活菌调节肠道，但活菌的定植容易受饮食影响，而 Turicibacter 的脂质能直接发挥作用，稳定性更强、应用场景更广泛。研究人员表示，未来有望基于这些细菌脂质开发新型抗肥胖补充剂，或针对神经酰胺代谢通路设计靶向药物，为高脂饮食相关的肥胖和代谢疾病提供新疗法。

从 “管住嘴、迈开腿” 到 “养好肠道菌”，科学正在让肥胖治疗变得更精准、更轻松。Turicibacter 的发现提醒我们，健康不仅取决于我们吃了什么，更取决于肠道里的微生物在 “生产” 什么。随着研究的推进，或许不久的将来，对抗肥胖不再需要艰难的自律，而是通过补充肠道细菌的 “秘制脂质”，就能让代谢回归健康状态。毕竟，最好的健康帮手，可能一直就住在我们的肠道里。（生物谷Bioon.com）

参考文献：

Kendra Klag,Darci Ott,Trevor S.Tippetts，et al. Dietary fat disrupts a commensal-host lipid network that promotes metabolic health, Cell Metabolism (2025). DOI:10.1016/j.cmet.2025.10.007